„Alles okay“ heißt nicht automatisch gesund – Dr. Laura Jahn über Cholesterin, Wechseljahre und das Risiko, nichts zu tun

Ehrlich gesagt: erst so richtig über die Praxis. Ich war in der Weiterbildung bei einer Angiologin, wir haben viel Gefäß-Ultraschall gemacht – und wenn du dann Verkalkungen siehst, dann ist das Thema plötzlich nicht mehr theoretisch. Das ist dann nicht „irgendein Laborwert“, sondern du siehst: Da passiert was im Körper.

Ich bin zusätzlich Lipidologin DGFL, also Expertin für Fettstoffwechselstörungen. Und ich habe da so ein bisschen meine Leidenschaft entdeckt, weil wir es im Studium viel zu wenig lernen. Da heißt es oft nur: Cholesterin schlecht. Aber was ist zu hoch? Und für wen? Und ab wann? Das ist im Alltag viel komplexer.

Beides. Cholesterin ist erstmal lebensnotwendig. Ohne Cholesterin würden wir gar nicht funktionieren – es steckt in den Zellmembranen, wir brauchen es für Nervenstrukturen, sogar als Vorstufe für Hormone. Gerade in den Wechseljahren ist das ja relevant: Östradiol, Progesteron, Testosteron – das basiert alles auf Cholesterin als Ausgangsstoff.

Der schlechte Ruf kommt daher, dass bestimmte Werte – vor allem LDL – wenn sie dauerhaft zu hoch sind, Gefäßverkalkung fördern können. Und diese Arteriosklerose erhöht dann das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall. Und ja: Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die führende Todesursache in Deutschland.

Weil vor allem Östradiol als Schutzfaktor wegfällt. Das führt oft zu einem deutlichen Anstieg der LDL-Werte, je nach Studie bis 20%.

Ganz vereinfacht: Östradiol beeinflusst die LDL- Rezeptoren in der Leber, die LDL-Cholesterin wieder aus dem Blut aufnehmen. Wenn Östradiol sinkt, funktioniert dieser Mechanismus weniger effektiv und mehr LDL-Cholesterin bleibt im Blut.

Und dazu kommt: Es wird auch Cholesterin weniger ‚verbraucht‘, weil der Körper durch weniger Hormone wie Östradiol oder Testosteron produziert und dafür braucht er Cholesterin als Baustein.

Und dann gibt es noch Lipoprotein(a) – also Lp(a) – das kann in der Menopause ebenfalls ansteigen. Deswegen macht es wirklich Sinn, in dieser Phase nochmal gezielt die Werte zu kontrollieren und das individuelle Risiko genau anzuschauen.

Lp(a) ist genetisch festgelegt – vor allem die Höhe des Werts: Bei manchen liegt er sehr niedrig, bei anderen ist er stark erhöht. Und wenn er erhöht ist, steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusätzlich. Das Gemeine ist: Viele lassen ihn nie bestimmen, weil viele Ärzte es nicht routinemäßig machen.

Mehrere Leitlinien empfehlen: Lp(a) einmal im Leben messen lassen. Das geht auch bei der nächsten Blutabnahme beim Hausarzt. Man muss manchmal ein bisschen „fordernd“ sein, aber es steht einem zu, weil es für die Risikoabschätzung einfach relevant ist.

Und aktuell ist es so: Wir können Lp(a) noch nicht richtig gut gezielt behandeln. Es gibt Medikamente, die es als Nebeneffekt etwas senken, und es laufen Studien – da kommt sicherlich bald mehr. Aber bis dahin gilt: Bei hohem Lp(a) müssen die anderen Risiken wie hohes LDL, Blutdruck & Co. umso strenger eingestellt werden.

Das ist einer der problematischsten Sätze überhaupt.

Ich ärgere mich darüber wirklich oft. Dieses „alles ist in Ordnung“ – das stimmt in vielen Fällen einfach nicht, wenn man Prävention ernst nimmt.

„Alles okay“ heißt im Kassensystem oft nur: Es gab noch keinen Herzinfarkt, keinen Schlaganfall, keinen Diabetes. Also noch kein Ereignis. Aber das ist doch nicht der Maßstab, wenn wir eigentlich verhindern wollen, dass es überhaupt soweit kommt.

Und das nächste Problem ist: Man merkt es nicht. Ein LDL von 130 oder 160 mg/dl macht keine Symptome. Verkalkungen entstehen still. Du fühlst dich gut – bis du es irgendwann nicht mehr tust. Und dann ist es keine Prävention mehr, sondern Sekundärprävention.

Genau. Gar nichts. Das ist ja das Tückische. Du merkst es erst, wenn es ernst wird: Herzinfarkt, Schlaganfall, Durchblutungsstörungen. Und dann ist es schon da.

Und deswegen ist dieses „mir geht’s doch gut“ zwar verständlich, aber medizinisch leider kein guter Indikator.

Vor allem: LDL. Und idealerweise Lp(a). Dazu HDL, Blutdruck und HbA1c, also Langzeitblutzucker. Und Familienanamnese – also gab es frühe Herzinfarkte oder Schlaganfälle bei Eltern oder Geschwistern?

Und wenn es Auffälligkeiten gibt: Ultraschall der Gefäße. Wenn da schon Verkalkungen sind, dann ist das Risiko per Definition höher – auch wenn man sich total fit fühlt.

HDL ist grundsätzlich gut – man kann es sich wie einen Staubsauger vorstellen: Es transportiert überschüssiges Cholesterin aus den Blutgefäßen zurück zur Leber. Ich habe es gerne über 60 mg/dl.

Aber ganz wichtig: Ein hohes HDL gleicht kein hohes LDL aus. Das ist ein häufiger Denkfehler: „Mein HDL ist super, dann ist LDL nicht so schlimm.“ Nein. So funktioniert das leider nicht. Deswegen fokussieren Leitlinien auch primär auf LDL-Senkung.

Lebensstil ist immer die Basis, keine Frage: mediterrane Ernährung, viel Gemüse und Ballaststoffe, Hülsenfrüchte, gute Fette wie Olivenöl, weniger verarbeitete Produkte und Transfette. Bewegung – Ausdauer, aber auch Krafttraining, weil Muskeln einfach metabolisch extrem wichtig sind. Schlaf und Regeneration.

Und Stress ist ein riesiger Punkt. Chronisch hohes Cortisol kann Cholesterinwerte beeinflussen. Gerade bei Frauen in dieser Lebensphase ist Stress ja oft nicht „nice to have“, sondern Dauerzustand – Job, Kinder, Angehörige, hormonelle Umstellung.

Aber: Viele, die zu mir kommen, leben schon sehr gesund. Und trotzdem sind die Werte hoch. Dann ist es oft einfach auch genetisch bedingt. Und dann hilft noch mehr Optimierung nur begrenzt. Das ist wichtig zu verstehen, weil viele sich sonst selbst die Schuld geben.

Wenn das Risiko erhöht ist. Also zum Beispiel: familiäre Belastung, ein deutlich erhöhtes LDL, hohes Lp(a) oder sichtbare Verkalkungen im Ultraschall der Gefäße.

Dann ist es oft nicht erreichbar, in einen wirklich sinnvollen Zielbereich zu kommen – nur über Lifestyle. Und dann ist für mich die Kernfrage: „Kann ich es mir leisten, nichts zu tun?“

Viele schauen nur auf das Risiko der Medikamente. Aber das Risiko des Nichtstuns wird fast nie ehrlich mitbedacht.

Es stimmt: Frauen wurden oft zu wenig in Studien einbezogen. Bei Statinen sieht das aber gut aus – Studien zeigen klaren Nutzen für Frauen, besonders nach einem ersten Ereignis (Sekundärprävention). Auch in der Vorbeugung (Primärprävention) wirken sie: LDL sinkt, Risiko sinkt mit.

Nebenwirkungen gibt es, ja – häufig sind Muskelschmerzen. Aber insgesamt sind sie gut verträglich. Und wenn man sie nicht verträgt, gibt es gute Alternativen.

Und ich sage es nochmal, weil es so wichtig ist: Keine Medikamente zu nehmen ist auch eine Entscheidung. Nur eben für ein anderes Risiko.

Als Unterstützung: ja. Als Ersatz bei hohem Risiko: nein.

Omega-3, Vitamin D, Antioxidantien können sinnvoll sein – je nach Mangel oder Situation.

Rotschimmelreis ist so ein Klassiker: Das wird als „natürlich“ verkauft, ist aber chemisch identisch mit dem Statin Lovastatin. Dann nehme ich lieber das geprüfte, standardisierte Medikament – günstiger, sicherer, besser untersucht.

Kenne deine Werte. Vor allem LDL-Cholesterin und Lp(a). Und kenne dein Gesamtrisiko: Blutdruck, HbA1c, Familiengeschichte.

Und wenn du nicht weiterkommst: hol dir Unterstützung – Hausarzt, Angiologe, Lipidologe, zertifizierte Lipid-Zentren (z.B. Deutsche Gesellschaft für Lipidologie e.V.).

Frauen sind durch Östrogen lange geschützt – deshalb haben Männer oft früher Herzinfarkte. Nach der Menopause holen Frauen aber rapide auf und das Risiko steigt deutlich an.

Deswegen: nicht warten, bis etwas passiert.

Prävention beginnt nicht mit 65. Sie beginnt 20-30 Jahre früher.